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中药新药与临床药理

中药新药与临床药理

2026年06期

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药效与毒理学研究 | 加味白头翁汤调节 AMPK/SIRT1/PGC-1α 通路对溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜屏障的作用及机制

药效与毒理学研究 | 加味白头翁汤调节 AMPK/SIRT1/PGC-1α 通路对溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜屏障的作用及机制

摘要：目的基于腺苷5'-单磷酸活化蛋白激酶（AMPK）/沉默信息调节因子1（SIRT1）/过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α（PGC-1α）通路探讨加味白头翁汤对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的溃疡性结肠炎（UC）小鼠肠黏膜屏障的作用及机制。方法将BALB/c小鼠随机分为空白组、模型组、美沙拉秦组（519.97 mg·kg-1灌胃）、加味白头翁汤高剂量组（16 g·kg-1灌胃）、加味白头
药效与毒理学研究 | 熊菊复方颗粒对急性咽炎伴发热大鼠的解热抗炎作用及机制

药效与毒理学研究 | 熊菊复方颗粒对急性咽炎伴发热大鼠的解热抗炎作用及机制

摘要：目的探讨熊菊复方颗粒对急性咽炎伴发热大鼠的解热抗炎作用及机制。方法采用合煎醇沉提取、β-环糊精包合工艺制备熊菊复方颗粒。将SD大鼠随机分为正常组、模型组、咽立爽+对乙酰氨基酚组(阳性药对照组，0.018+0.045 g·kg ^-1)及熊菊复方颗粒低、高剂量组(0.54、1.08 g·kg ^-1)；通过辣椒素结合脂多糖(LPS)诱导急性咽炎伴发热大鼠模型；造模后立即灌胃相应药物。大鼠造模给药后每0.5 h测体温1次，持续监测9 h，计算体温变化值(△T)；采用ELISA法检测大鼠血清前列腺素E2(PGE2)含量；HE染色法观察大鼠咽部组织病理变化；qPCR法检测咽部组织炎症[肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-1β、IL-10]及瞬时受体电位(TRP)通道相关基因的表达水平；免疫荧光法检测咽部组织TRPV1蛋白表达水平；免疫组化法检测咽部组织TRPM8蛋白表达水平。结果模型组大鼠注射LPS后0.5 h，体温升高1.03 ℃，造模成功；熊菊复方颗粒低、高剂量组大鼠各时间点△T均低于模型组。与正常组比较，模型组大鼠的血清PGE2水平显著升高(P<0.01)；咽部组织黏膜层中固有层明显增厚，下层腺体膨大，与固有层分界不清；咽部组织TNF-α、IL-6、IL-1β、TRPV1 mRNA表达水平显著升高(P<0.01)，IL-10、TRPM8 mRNA表达水平明显降低(P<0.05)，TRPV1蛋白表达显著上调(P<0.01)，TRPM8蛋白表达显著下调(P<0.01)。与模型组比较，各给药组大鼠的血清PGE2水平显著降低(P<0.01)；咽部组织病理损伤均有所改善，固有层厚度降低，部分腺体形态恢复正常；咽部组织TNF-α、IL-6、IL-1β、TRPV1 mRNA表达水平显著降低(P<0.01)，IL-10、TRPM8 mRNA表达水平显著升高(P<0.01)，TRPV1蛋白表达显著下调(P<0.01)，TRPM8蛋白表达显著上调(P<0.05，P<0.01)。结论熊菊复方颗粒对辣椒素结合LPS诱导急性咽炎伴发热大鼠具有明显的解热作用，并能抑制咽部组织炎症，改善病理损伤，具有防治急性咽炎的作用，其作用机制可能与TRP通道有关。
药效与毒理学研究 | 基于 FABP5/PPARγ 通路探讨固本祛湿化瘀方对脾虚湿阻型银屑病模型小鼠免疫及脂代谢的影响

药效与毒理学研究 | 基于 FABP5/PPARγ 通路探讨固本祛湿化瘀方对脾虚湿阻型银屑病模型小鼠免疫及脂代谢的影响

摘要：目的基于脂肪酸结合蛋白5(FABP5)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)通路探讨固本祛湿化瘀方改善脾虚湿阻型银屑病小鼠免疫及脂代谢功能异常的效果及作用机制。方法将42只BALB/c小鼠随机分为正常组、银屑病模型组、脾虚湿阻型组、脾虚湿阻型银屑病模型组、甲氨蝶呤组(1.5mg·kg-1)及固本祛湿化瘀方高(22.75g·kg-1)、低(11.34g·kg-1)剂量组，每组6只。采
药效与毒理学研究 | 基于 PI3K/Akt/mTOR 信号通路探讨土家药铃铃菜干预类风湿关节炎的机制

药效与毒理学研究 | 基于 PI3K/Akt/mTOR 信号通路探讨土家药铃铃菜干预类风湿关节炎的机制

摘要：目的从 PI3K/Akt/mTOR 信号通路的角度，探讨土家药铃铃菜(LLC)干预类风湿关节炎(RA)的药效作用机制。方法将 36 只 SD 雄性大鼠随机分为正常组、模型组、雷公藤多苷组(10 mg·kg ^-1)及铃铃菜低(15 mg·kg ^-1)、中(30 mg·kg ^-1)、高(60 mg·kg ^-1)剂量组，共 6 组。除正常组以外，其它各组均采用牛Ⅱ型胶原皮下注射的方式建立大鼠类风湿关节炎(CIA)模型。造模成功后，各组按规定的剂量灌胃给药，连续给药 5 周。采用 HE 染色观察大鼠踝关节组织的病理变化；ELISA 试剂盒检测血清中白细胞介素 1β(IL-1β)、白细胞介素 6(IL-6)、干扰素 α(TNF-α)的水平；RT-PCR 法检测大鼠血清中 IL-1β、IL-6、TNF-α 的 mRNA 相对表达量；中药非靶标代谢组学(TIC)法检测铃铃菜的主要化学成分；网络药理学预测铃铃菜干预类风湿关节炎的可能机制；动物实验验证网络药理学预测信号通路的作用机制。结果雷公藤多苷组及铃铃菜各剂量组大鼠关节肿胀评分和步态评分均降低(P<0.01, P<0.05)；组织病理学检测显示细胞炎症浸润情况改善；血清 IL-1β、IL-6、TNF-α 的含量及 mRNA 表达下降(P<0.01, P<0.05)。中药非靶标代谢组学显示铃铃菜共有 2 372 个化学成分。网络药理学结果显示，PI3K/Akt/mTOR 信号通路可能是铃铃菜干预类风湿关节炎的通路，PI3K、Akt、mTOR 可能是其干预类风湿关节炎的关键靶点。免疫组化(IHC)结果显示，铃铃菜可抑制大鼠踝关节细胞 PI3K/Akt/mTOR 通路的磷酸化活性。结论铃铃菜可能通过抑制 PI3K/Akt/mTOR 信号通路磷酸化，减少关节炎症细胞的浸润，从而发挥抗类风湿关节炎的作用。
药效与毒理学研究 | 紫榆膏对肛瘘大鼠术后创面愈合及 TXNIP/NLRP3/Caspase-1 通路的影响

药效与毒理学研究 | 紫榆膏对肛瘘大鼠术后创面愈合及 TXNIP/NLRP3/Caspase-1 通路的影响

摘要：目的探讨紫榆膏对肛瘘大鼠术后创面愈合及硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase-1)通路的影响。方法随机选择12只肛瘘大鼠为对照组，构建肛瘘术后创面大鼠，将建模成功大鼠随机分为模型组、凡士林组(创面涂抹凡士林)，紫榆膏组(创面涂抹紫榆膏)、氧化三甲胺组(涂抹紫榆膏+灌胃110 mg·kg -1氧化三甲胺)，每组各12只
药效与毒理学研究 | 温阳活血方调节 FOXA2/LIF/HOXA10 通路增加子宫腺肌病在位内膜胞饮突数量的机制

药效与毒理学研究 | 温阳活血方调节 FOXA2/LIF/HOXA10 通路增加子宫腺肌病在位内膜胞饮突数量的机制

摘要：目的探究温阳活血方对子宫腺肌病小鼠胞饮突的改善情况及作用机制。方法使用他莫昔芬法建立子宫腺肌病小鼠模型，设立正常组、模型组、促性腺激素释放激素激动剂(GnRH-α)组及温阳活血方低、中和高剂量组。各组药物干预8周。使用扫描电镜观察各组胞饮突数量，蛋白免疫印迹法、免疫组化法观察各组胞饮突生成通路叉头框蛋白A2(FOXA2)/白血病抑制因子(LIF)/同源框蛋白A10(HOXA10)的表达变化，q-PCR法检测各组小鼠子宫内膜FOXA2和HOXA10的mRNA表达。结果与正常组比较，子宫腺肌病模型小鼠的子宫内膜未观察到明显的胞饮突(P<0.05)；与正常组比较，模型组小鼠子宫内膜中FOXA2、LIF和HOXA10蛋白表达均降低(P<0.05)，FOXA2和HOXA10的mRNA表达水平明显降低(P<0.01)。与模型组比较，温阳活血方高、中和低剂量均能够增加子宫腺肌病小鼠子宫内膜的胞饮突数量(P<0.05)。与模型组比较，温阳活血方高剂量组能够明显上调FOXA2、LIF和HOXA10蛋白表达水平(P<0.05)，并上调FOXA2和HOXA10的mRNA表达水平(P<0.01)。温阳活血方高剂量组与GnRH-α组比较，作用相近(P>0.05)。结论温阳活血方能够激活FOXA2/LIF/HOXA10通路，增加子宫腺肌病小鼠子宫内膜胞饮突的数量，可为临床改善子宫腺肌病不孕患者容受性作用提供机制参考。
药效与毒理学研究 | 中医“温阳生肌”治则用药对压力性尿失禁的干预作用机制

药效与毒理学研究 | 中医“温阳生肌”治则用药对压力性尿失禁的干预作用机制

摘要：目的考察中医“温阳生肌”治则用药对压力性尿失禁(SUI)的干预作用机制，为临床压力性尿失禁的治疗提供新策略和科学依据。方法以8周龄雌性健康SD大鼠为健康对照组，将压力性尿失禁模型大鼠随机分为模型对照组、温阳组、生肌组与温阳生肌组；温阳组、生肌组和温阳生肌组分别经阴道灌注给予具有“温阳”“生肌”和“温阳生肌”功效的凝胶剂H-1(主要组分：蛇床子精油、肉桂精油)、H-2(主要组分：白及多糖、积雪草总苷)和H-3(主要组分：蛇床子精油、肉桂精油、白及多糖、积雪草总苷)；模型对照组给予空白凝胶；连续给药14d后，ELISA法检测各组大鼠血清中三碘甲状腺原氨酸(T?)、血清游离甲状腺素(T?)、皮质醇(CORT)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)和环磷酸腺苷(cAMP)等控尿神经信号分子水平；Masson染色法与RT-PCR检测各组大鼠控尿肌群(尿道括约肌、膀胱逼尿肌和盆底肌)中胶原蛋白(Collagen I和Ⅲ型)含量及mRNA表达水平。结果给药14d后，与模型对照组比较，温阳组、生肌组、温阳生肌组血清中神经信号分子水平明显升高(P<0.05, P<0.01)，温阳生肌组升高最明显(P<0.05, P<0.01)；Masson染色显示，各给药组控尿肌群中胶原蛋白阳性面积率均明显高于模型对照组(P<0.01)，温阳生肌组升高最明显(P<0.05, P<0.01)；RT-PCR法检测显示，相较于模型对照组，各给药组大鼠尿道、膀胱、盆底组织中Collagen I、Collagen III mRNA的表达均明显升高(P<0.01)，温阳生肌组升高幅度明显高于温阳组、生肌组(P<0.05, P<0.01)，表明“温阳”功效中药及“生肌”功效中药对控尿神经信号分子与Collagen表达的调控作用低于“温阳生肌”功效中药，说明“温阳生肌”治则更契合压力性尿失禁的病机。结论中医“温阳生肌”治则用药可通过提高控尿神经信号分子水平与促进控尿肌群中Collagen I和Ⅲ型表达而修复控尿神经及肌群，发挥对压力性尿失禁的治疗作用，因此可作为临床治疗压力性尿失禁的新策略。
药效与毒理学研究 | 基于生物信息学及实验验证探讨宣肺化浊方缓解急性肺损伤的潜在成分及作用机制

药效与毒理学研究 | 基于生物信息学及实验验证探讨宣肺化浊方缓解急性肺损伤的潜在成分及作用机制

摘要：目的利用生物信息学结合细胞实验探讨宣肺化浊方缓解急性肺损伤(ALI)的潜在成分及作用机制。方法 (1)采用超高效液相色谱-飞行时间质谱(UPLC-Triple TOF-MS/MS)表征宣肺化浊方的入血成分，利用Swiss Target Prediction和SEA数据库预测入血成分作用靶点，通过人类在线孟德尔遗传数据库(OMIM)、疗效药靶数据库(TTD)、DrugBank和Geneca
药效与毒理学研究 | 基于网络药理学及分子对接技术分析芪参颗粒改善心肌肥厚的作用机制

药效与毒理学研究 | 基于网络药理学及分子对接技术分析芪参颗粒改善心肌肥厚的作用机制

摘要：目的基于网络药理学及分子对接验证技术，分析芪参颗粒(Qishen Granules；专利号：CN201410195657.8)通过“益气活血、化瘀解毒”多层次干预改善心肌肥厚(Myocardial hypertrophy)的潜在作用机制。方法通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)筛选芪参颗粒的活性成分，利用UniProt数据库标准化靶点名称后，基于度(Degree)值确定核心成分。通过整合GeneCards、OMIM、DisGeNet数据库获取心肌肥厚相关疾病靶点。利用Venny2.1.0构建韦恩图获取交集靶点后通过STRING构建蛋白质-蛋白质相互作用网络(PPI network)，并使用Cytoscape3.10.1拓扑分析核心靶点。利用DAVID进行基因本体(GO)功能和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。采用分子对接技术验证核心活性成分与靶点的结合能。结果共筛选出芪参颗粒与心肌肥厚相关作用活性成分197种，其通过436个交集靶点调控PI3K-Akt信号通路、钙信号通路、MAPK信号通路、TNF信号通路、IL-17信号通路发挥作用。分子对接结果表明，芪参颗粒中的主要活性成分槲皮素、三萜类化合物及benzoylnapelline等，与核心靶点TNF、IL6、TP53、BCL2、CASP3具有较强结合活性。结论芪参颗粒可能通过槲皮素、三萜类化合物等活性成分，协同调控TNF、IL6等靶点抑制炎症反应，并通过TP53、BCL2、CASP3等靶点干预细胞凋亡，从而改善心肌肥厚。
药效与毒理学研究 | 基于网络药理学及实验验证探讨祛湿活血方治疗非酒精性脂肪性肝炎的作用机制

药效与毒理学研究 | 基于网络药理学及实验验证探讨祛湿活血方治疗非酒精性脂肪性肝炎的作用机制

摘要：目的基于网络药理学及实验验证探讨祛湿活血方治疗非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的作用机制。方法 (1)采用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)获取祛湿活血方的潜在活性成分及作用靶点；利用GEO数据库获取NASH相关靶点，取二者交集得到祛湿活血方治疗NASH的潜在作用靶点。使用STRING数据库和Cytoscape 3.9.1软件构建“中药-活性成分-疾病靶点”网络和蛋白质-蛋白质互作
药效与毒理学研究 | 基于网络药理学及体内实验探讨淫羊藿苷改善阿尔茨海默病认知障碍的作用机制

药效与毒理学研究 | 基于网络药理学及体内实验探讨淫羊藿苷改善阿尔茨海默病认知障碍的作用机制

摘要：目的采用网络药理学及体内实验探究淫羊藿苷改善阿尔茨海默病（AD）认知障碍的作用机制。方法（1）借助中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）、SwissTargetPrediction及Pharm Mapper数据库筛选淫羊藿苷的作用靶点；GeneCards、OMIM、DrugBank及TTD数据库筛选AD靶点，并取二者的交集获得淫羊藿苷治疗AD的潜在靶点。采用STRING数据库及Cy
药效与毒理学研究 | 调控铁死亡防治心肌缺血再灌注损伤的关键基因及潜在中药化合物筛选

药效与毒理学研究 | 调控铁死亡防治心肌缺血再灌注损伤的关键基因及潜在中药化合物筛选

摘要：目的基于网络药理学、分子对接技术及体外细胞实验筛选调控铁死亡防治心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的关键基因及潜在中药化合物。方法 (1)通过FerrDb V2数据库下载铁死亡相关基因，通过GeneCards和OMIM数据库获取MIRI疾病相关靶点，取二者的交集，获得调控铁死亡改善MIRI的潜在作用靶点。将上述交集基因导入STRING平台构建潜在作用靶点蛋白互作(PPI)网络，并筛选核心靶点。
药效与毒理学研究 | 基于生物信息学及实验验证探讨消癌解毒方抗肝纤维化的作用机制

药效与毒理学研究 | 基于生物信息学及实验验证探讨消癌解毒方抗肝纤维化的作用机制

摘要：目的基于生物信息学及实验验证探讨消癌解毒方抗肝纤维化的作用机制。方法 (1)利用 GEO 数据集筛选肝纤维化的差异表达基因(DEGs)，并结合 GeneCards、OMIM、DisGeNET 数据库筛选肝纤维化疾病相关靶点；通过 TCMSP、TCMID、HERB 及 SwissTargetPrediction 数据库筛选消癌解毒方的有效活性成分及其作用靶点；将上述靶点取交集，得到消癌解毒方
组学研究 | 基于血清代谢组学探讨参枣健脑口服液对阿尔茨海默病小鼠的作用机制

组学研究 | 基于血清代谢组学探讨参枣健脑口服液对阿尔茨海默病小鼠的作用机制

摘要：目的基于血清代谢组学探讨参枣健脑口服液(SZJN)对阿尔茨海默病(AD)小鼠的作用机制。方法将20只APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组及SZJN组，每组10只，另取10只同窝出生的雄性C57BL/6J小鼠作为空白组。SZJN组小鼠以7.5g·kg -1(按生药量计)SZJN灌胃给药，每日1次，连续28d。采用Y迷宫交替行为实验检测小鼠空间工作记忆能力及活动探索能力；Morris水迷
工艺研究 | 基于多指标-模糊数学感官评价结合响应面法优选蜜麸炒黄芪的炮制工艺

工艺研究 | 基于多指标-模糊数学感官评价结合响应面法优选蜜麸炒黄芪的炮制工艺

摘要：目的基于多指标-模糊数学感官评价结合响应面法优选蜜麸炒黄芪的炮制工艺。方法以黄酮类成分总含量、黄芪甲苷含量以及模糊感官评分为评价指标，采用单因素试验法考察不同蜜麸用量、炒制温度、炒制时间因素对蜜麸炒黄芪炮制工艺的影响，计算其综合评分，并结合Box-Behnken响应面法筛选出蜜麸炒黄芪的最佳炮制工艺参数。结果蜜麸炒黄芪最佳的炮制工艺参数：每100 g饮片需要蜜麸量28 g，炒制温度219 ℃，炒制时间10 min。此炮制工艺所得黄芪炮制品中黄酮类成分总含量为0.64 mg·g?1，黄芪甲苷含量为2.52 mg·g?1，模糊感官评分为88.30分，综合评分为93.19分。结论本方法确定的蜜麸炒黄芪工艺切实可行，能为黄芪的炮制及黄芪资源进一步开发提供研究基础。
临床研究 | 通阳宽胸方配方颗粒与传统汤剂治疗冠心病稳定型心绞痛的疗效及对糖脂代谢与内皮损伤指标的作用比较

临床研究 | 通阳宽胸方配方颗粒与传统汤剂治疗冠心病稳定型心绞痛的疗效及对糖脂代谢与内皮损伤指标的作用比较

摘要：目的比较通阳宽胸方配方颗粒与传统饮片汤剂治疗冠心病稳定型心绞痛(气滞痰瘀证)的临床疗效及对糖脂代谢与内皮损伤指标的影响。方法采用随机、单盲、安慰剂对照临床试验方法，选取2024年5月至2025年5月广东省第二中医院门诊及住院部符合诊断要求的稳定型心绞痛患者76例，按随机数字表法分为试验组与对照组各38例。试验组在原西药治疗方案基础上给予通阳宽胸方配方颗粒及中药饮片水煎液安慰剂治疗，对照组在原西药治疗方案基础上给予通阳宽胸方中药饮片水煎液及配方颗粒安慰剂治疗。治疗4周后比较两组中医证候疗效、中医证候积分、西雅图心绞痛量表(SAQ)评分、平均每周心绞痛发作次数、平均每次心绞痛持续时间、血清糖脂代谢指标[低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、晚期糖基化终末产物(AGEs)、可溶性晚期糖基化终末产物受体(sRAGE)]、血清内皮损伤指标[血管内皮生长因子(VEGF)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)]的变化。结果治疗后，两组中医证候疗效总有效率均为92.1%(35/38)，两组总有效率差异为0(95%CI: -0.12~0.12)，95%CI的置信下限>-0.18，非劣效性检验成立。治疗后两组患者的中医证候积分明显降低(P<0.05)，各项SAQ评分明显升高(P<0.05)，平均每周心绞痛发作次数明显减少(P<0.05)，平均每次心绞痛持续时间明显缩短(P<0.05)，血清LDL-C、ox-LDL、AGEs、VCAM-1、ICAM-1的水平均明显下降(P<0.05)，血清sRAGE、VEGF水平明显升高(P<0.05)，且两组间上述指标水平的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论通阳宽胸方配方颗粒与通阳宽胸方汤剂治疗稳定型心绞痛(气滞痰瘀证)均有较好的临床疗效，两者在减轻患者心绞痛症状、调节糖脂代谢，改善内皮功能方面的疗效无明显差异。
综述 | 中药调控相关信号通路干预紫癜性肾炎的研究进展

综述 | 中药调控相关信号通路干预紫癜性肾炎的研究进展

摘要：紫癜性肾炎(HSPN)是以IgA为主的免疫复合物沉积于肾小球系膜区而引起的变态反应性疾病，是儿科常见且复杂的风湿免疫性疾病，已成为儿童终末期肾病的重要原因。丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、信号转导和转录激活因子(STAT)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)、核转录因子Kappa B(NF-κB)、胱天蛋白酶(Caspase)、Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)、缺氧诱导因子(HIF-1α)/血管内皮生长因子A(VEGFA)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/真核翻译起始因子2α(eIF2α)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/乙酰辅酶A羧化酶(ACC)等多条信号通路参与该疾病的发生发展。中药能够通过调控上述信号通路，抑制免疫炎症反应、调节氧化应激、调控细胞凋亡与自噬、改善能量代谢，在干预HSPN方面具有多成分、多途径、多靶点的优势。本文系统总结了目前HSPN相关的信号通路及中药单体、复方的治疗作用，可为临床研究与新药研发提供参考。
综述 | 防己地黄汤临床应用、药理作用、化学成分的研究进展及质量标志物预测

综述 | 防己地黄汤临床应用、药理作用、化学成分的研究进展及质量标志物预测

摘要：防己地黄汤出自《金匮要略》，具有滋阴凉血、祛风通络之功，其用于治疗少阴风邪所致的癫狂、肢体疼痛等证。临床上，防己地黄汤常用于治疗系统性红斑狼疮、双相情感障碍躁狂期及慢性肾炎等疾病，取得满意疗效。研究发现，防己地黄汤主要含有环烯醚萜苷类、生物碱类、黄酮类、香豆素类及三萜类等化学成分，具有显著的抗炎、护肾、神经保护等药理作用。质量标志物预测研究表明，梓醇、粉防己碱、升麻素苷、桂皮醛、甘草酸等是防己地黄汤内在质量与临床疗效关联性强的候选成分。本文系统概括防己地黄汤的临床应用、药理作用、化学成分及质量标志物预测的研究内容，以期为防己地黄汤的标准化开发与临床推广提供理论依据。
综述 | 中药调控 NF-κB 信号通路治疗儿童过敏性紫癜的研究进展

综述 | 中药调控 NF-κB 信号通路治疗儿童过敏性紫癜的研究进展

摘要：过敏性紫癜(HSP)是一种以免疫复合物沉积和小血管炎为特征的儿童常见疾病，可累及皮肤、胃肠道、关节、肾脏等，部分患儿会出现肾脏损伤，已成为危害儿童身心健康的重大疾病之一。核转录因子κB(NF-κB)信号通路作为调控炎症、免疫应答及细胞存活的核心枢纽，在HSP病理过程中发挥重要作用。近年来，越来越多的研究表明中药可通过调控NF-κB信号通路，发挥抑制炎症反应、调节免疫平衡、抗氧化应激、抑制细胞凋亡及保护血管内皮细胞等多重作用，从而防治HSP。本文系统总结了中药调控NF-κB信号通路治疗HSP作用机制的研究内容，以期为临床中药治疗HSP及其新药研发提供更多参考。

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